On voit cette affirmation de plus en plus sur les réseaux sociaux : “module ton microbiote et ton humeur va changer”. Même si le sujet du microbiote est fascinant, il faut faire attention à ne pas transformer une relation biologique complexe en slogan de vente. Oui, le microbiote intestinal communique avec le cerveau. Oui, il peut influencer l’inflammation, le système immunitaire, le nerf vague, la production d’acides gras à chaîne courte, le métabolisme du tryptophane, la perméabilité intestinale et certains signaux liés au stress. Ce n’est pas un sujet inventé. Par contre, ce n’est pas un bouton magique sur lequel on appuie avec un probiotique ou une cuillère de kimchi. Quand on parle d’axe intestin-cerveau, on parle d’un réseau. L’intestin, le cerveau, le système immunitaire, le foie, les muscles, les hormones du stress, le sommeil et l’environnement communiquent ensemble. Le microbiote fait partie de cette conversation, mais il ne parle pas seul. C’est souvent là que le discours populaire dérape. On prend une vraie donnée scientifique, par exemple que certaines bactéries peuvent produire des métabolites actifs, puis on saute directement à : “ton microbiote contrôle ton humeur”. Ce raccourci est trop facile. Un exemple classique : on entend souvent que “90 % de la sérotonine est produite dans l’intestin”. C’est vrai dans le sens où une grande partie de la sérotonine corporelle est produite au niveau intestinal. Par contre, cette sérotonine ne traverse pas simplement la barrière hémato-encéphalique pour aller corriger votre humeur. L’histoire est beaucoup plus complexe que ça. Même chose avec les études animales. Il existe des études où on transplante le microbiote de personnes dépressives à des souris ou à des rats, puis on observe des comportements de type anxieux ou dépressif. C’est intéressant, ça suggère que le microbiote peut contribuer à certains signaux biologiques liés à l’humeur. Par contre, une souris dans une cage, ce n’est pas un humain avec une histoire, un travail, des relations, des médicaments, un sommeil chaotique et du stress accumulé depuis dix ans.

La vitamine K2 est devenue extrêmement populaire au cours des dernières années. À entendre certains discours sur les réseaux sociaux, il serait pratiquement dangereux de prendre de la vitamine D3 sans vitamine K2. L’argument est généralement le suivant : la vitamine D augmente l’absorption du calcium et la vitamine K2 aiderait à diriger ce calcium vers les os plutôt que vers les artères. À première vue, cette hypothèse semble logique. La vitamine K participe effectivement à l’activation de certaines protéines impliquées dans la gestion du calcium, notamment l’ostéocalcine et la Matrix Gla Protein, souvent appelée MGP. Sur le plan biologique, il est donc cohérent de s’intéresser à la vitamine K2 lorsqu’on parle de calcification, de santé osseuse et de santé cardiovasculaire. Le problème, ce n’est pas le mécanisme, c’est la vitesse à laquelle certains ont transformé ce mécanisme en certitude clinique. En science, ce n’est pas parce qu’une hypothèse est logique qu’elle produit automatiquement un bénéfice mesurable chez l’humain. La vraie question n’est donc pas de savoir si la vitamine K2 a un rôle dans le métabolisme du calcium. La vraie question est plutôt de savoir si la supplémentation en vitamine K2 réduit de façon claire et cliniquement significative la calcification cardiovasculaire ou les événements cardiovasculaires. Ici, les données sont beaucoup plus nuancées. Il existent certaines études montrant des résultats intéressants. On observe parfois une amélioration du statut en vitamine K, une meilleure activation de certaines protéines dépendantes de la vitamine K, une amélioration de certains paramètres de rigidité artérielle ou un ralentissement potentiel de la progression de la calcification coronarienne dans certains sous-groupes. Il y a aussi certaines études d’observation ont aussi associé une consommation plus élevée de vitamine K2 à un risque cardiovasculaire plus faible, mais on est loin de LA preuve scientifique. Donc non, on ne peut pas simplement dire que la vitamine K2 ne fait rien. Par contre, ces résultats ne sont pas reproduits de façon constante. Les populations étudiées varient beaucoup. Les doses utilisées ne sont pas toujours comparables. Les durées de suivi sont parfois limitées. Surtout, plusieurs études évaluent des biomarqueurs ou des marqueurs intermédiaires plutôt que des événements cliniques majeurs comme l’infarctus, l’AVC ou la mortalité cardiovasculaire.

Le papier explique que les oméga-3, surtout EPA et DHA, pourraient agir sur trois grands axes. Premièrement, ils pourraient soutenir la fonction des cellules satellites musculaires, donc les cellules impliquées dans la réparation et la régénération musculaire. Deuxièmement, ils peuvent aider à moduler l’inflammation chronique de bas grade et le stress oxydatif, deux joueurs importants dans la dégradation musculaire liée à l’âge. Troisièmement, ils pourraient améliorer certains aspects du métabolisme musculaire, comme la sensibilité à l’insuline, la fonction mitochondriale et la synthèse protéique. Le schéma de la page 11 résume bien cette logique en trois blocs : cellules satellites, inflammation/oxydation et métabolisme. Donc oui, mécanistiquement, c’est très plausible. Le problème, comme toujours, c’est que “plausible” ne veut pas dire automatiquement “effet massif chez tout le monde”. Dans les études cliniques, les résultats sont plutôt nuancés. Les oméga-3 semblent plus constants pour améliorer certains marqueurs de force ou de performance physique que pour augmenter clairement la masse musculaire. Autrement dit, on a plus de signaux intéressants sur la fonction que sur “prendre du muscle” directement et c'est là qu’il faut sortir du raisonnement de boutique :“Oméga-3 = anti-inflammatoire = bon pour les muscles = tout le monde devrait en prendre.” C’est trop simple. Les résultats varient selon la dose, la durée, le statut de départ en oméga-3, l’âge, le sexe, l’état inflammatoire, la présence ou non d’entraînement, l’apport en protéines, la forme du produit et probablement le ratio EPA/DHA. Ce n’est pas une petite variable oubliée dans le coin. C’est probablement une grosse partie de l’histoire. Un point que j’aime beaucoup dans cette revue, c’est l’idée de nutrition de précision. Si une personne mange déjà du poisson gras, a un bon statut en oméga-3 et s’entraîne correctement, l’ajout d’un supplément ne donnera peut-être pas un effet spectaculaire. À l’inverse, chez une personne âgée, peu active, inflammée, avec un faible apport en EPA/DHA, une mauvaise qualité alimentaire et une perte de force, le potentiel d’impact peut être beaucoup plus intéressant.