Salut Mathieu. Je lance des idées comme ça pour le Q&À de ce soir. - L'impact du stress chronique sur le développement de la maladie d'Alzheimer - L'impact de l'inflammation du corps créer par des blessures physiques - L'impact des antibiotiques/médicaments sur les micronutriments et la production d'énergie Merci beaucoup et à ce soir!

On voit cette affirmation de plus en plus sur les réseaux sociaux : “module ton microbiote et ton humeur va changer”. Même si le sujet du microbiote est fascinant, il faut faire attention à ne pas transformer une relation biologique complexe en slogan de vente. Oui, le microbiote intestinal communique avec le cerveau. Oui, il peut influencer l’inflammation, le système immunitaire, le nerf vague, la production d’acides gras à chaîne courte, le métabolisme du tryptophane, la perméabilité intestinale et certains signaux liés au stress. Ce n’est pas un sujet inventé. Par contre, ce n’est pas un bouton magique sur lequel on appuie avec un probiotique ou une cuillère de kimchi. Quand on parle d’axe intestin-cerveau, on parle d’un réseau. L’intestin, le cerveau, le système immunitaire, le foie, les muscles, les hormones du stress, le sommeil et l’environnement communiquent ensemble. Le microbiote fait partie de cette conversation, mais il ne parle pas seul. C’est souvent là que le discours populaire dérape. On prend une vraie donnée scientifique, par exemple que certaines bactéries peuvent produire des métabolites actifs, puis on saute directement à : “ton microbiote contrôle ton humeur”. Ce raccourci est trop facile. Un exemple classique : on entend souvent que “90 % de la sérotonine est produite dans l’intestin”. C’est vrai dans le sens où une grande partie de la sérotonine corporelle est produite au niveau intestinal. Par contre, cette sérotonine ne traverse pas simplement la barrière hémato-encéphalique pour aller corriger votre humeur. L’histoire est beaucoup plus complexe que ça. Même chose avec les études animales. Il existe des études où on transplante le microbiote de personnes dépressives à des souris ou à des rats, puis on observe des comportements de type anxieux ou dépressif. C’est intéressant, ça suggère que le microbiote peut contribuer à certains signaux biologiques liés à l’humeur. Par contre, une souris dans une cage, ce n’est pas un humain avec une histoire, un travail, des relations, des médicaments, un sommeil chaotique et du stress accumulé depuis dix ans.

La vitamine K2 est devenue extrêmement populaire au cours des dernières années. À entendre certains discours sur les réseaux sociaux, il serait pratiquement dangereux de prendre de la vitamine D3 sans vitamine K2. L’argument est généralement le suivant : la vitamine D augmente l’absorption du calcium et la vitamine K2 aiderait à diriger ce calcium vers les os plutôt que vers les artères. À première vue, cette hypothèse semble logique. La vitamine K participe effectivement à l’activation de certaines protéines impliquées dans la gestion du calcium, notamment l’ostéocalcine et la Matrix Gla Protein, souvent appelée MGP. Sur le plan biologique, il est donc cohérent de s’intéresser à la vitamine K2 lorsqu’on parle de calcification, de santé osseuse et de santé cardiovasculaire. Le problème, ce n’est pas le mécanisme, c’est la vitesse à laquelle certains ont transformé ce mécanisme en certitude clinique. En science, ce n’est pas parce qu’une hypothèse est logique qu’elle produit automatiquement un bénéfice mesurable chez l’humain. La vraie question n’est donc pas de savoir si la vitamine K2 a un rôle dans le métabolisme du calcium. La vraie question est plutôt de savoir si la supplémentation en vitamine K2 réduit de façon claire et cliniquement significative la calcification cardiovasculaire ou les événements cardiovasculaires. Ici, les données sont beaucoup plus nuancées. Il existent certaines études montrant des résultats intéressants. On observe parfois une amélioration du statut en vitamine K, une meilleure activation de certaines protéines dépendantes de la vitamine K, une amélioration de certains paramètres de rigidité artérielle ou un ralentissement potentiel de la progression de la calcification coronarienne dans certains sous-groupes. Il y a aussi certaines études d’observation ont aussi associé une consommation plus élevée de vitamine K2 à un risque cardiovasculaire plus faible, mais on est loin de LA preuve scientifique. Donc non, on ne peut pas simplement dire que la vitamine K2 ne fait rien. Par contre, ces résultats ne sont pas reproduits de façon constante. Les populations étudiées varient beaucoup. Les doses utilisées ne sont pas toujours comparables. Les durées de suivi sont parfois limitées. Surtout, plusieurs études évaluent des biomarqueurs ou des marqueurs intermédiaires plutôt que des événements cliniques majeurs comme l’infarctus, l’AVC ou la mortalité cardiovasculaire.

Salut j'ai 2 questions pour le live de ce soir. 1- Quel est l'impact réel à moyen/long terme d'un manque micronutriments sur la production d'énergie et comment se fait-il que les gens réussissent à faire leur journée quand même malgré les carences? 2- Quel impact ça peut avoir sur nos fonctions cognitives et quel serait les nutriments idéal pour le cerveau une fois le mode de vie optimiser? Merci beaucoup!

On parle beaucoup de sommeil. Selon l’expert à qui vous posez la question, vous aurez souvent une réponse légèrement différente. Pourtant, le sommeil est étudié depuis longtemps et la science continue de confirmer certaines théories tout en en ouvrir de nouvelles. Alors, est-ce que le sommeil est seulement un bon indicateur de santé ou pourrait-il aussi agir comme un mécanisme de protection contre le stress oxydatif ? La réponse est probablement : les deux. Le cerveau est une machine énergivore Même si votre cerveau ne représente qu’une petite partie de votre poids corporel, il consomme une quantité impressionnante d’énergie. Cette production d’énergie repose principalement sur les mitochondries qui utilisent l’oxygène pour fabriquer de l’ATP. Le problème est que ce processus produit aussi des espèces réactives de l’oxygène, ce que l’on appelle souvent les radicaux libres. Contrairement à ce que l’on entend parfois, les radicaux libres ne sont pas tous mauvais. À dose normale, ils participent à plusieurs mécanismes biologiques essentiels. Le problème survient lorsque leur production dépasse la capacité du corps à les gérer. C’est ce que l’on appelle le stress oxydatif. Une vieille théorie qui revient au goût du jour Dès les années 1990, certains chercheurs ont proposé que le sommeil puisse agir comme une période de récupération redox. L'idée était simple : pendant l’éveil, l’activité métabolique du cerveau augmente et les radicaux libres s’accumulent. Pendant le sommeil, particulièrement durant certaines phases du sommeil profond, le cerveau pourrait réduire cette charge métabolique, améliorer ses mécanismes de réparation et rétablir une partie de son équilibre oxydatif. Il y a plusieurs travaux récents reviennent sur cette hypothèse et montrent que le sommeil participe à la régulation de nombreux mécanismes impliqués dans le maintien de la santé mitochondriale, la réparation cellulaire et l’élimination de déchets métaboliques. Le vieillissement complique les choses