Dans le domaine de la nutrition sportive, on entend vraiment un peu n'importe quoi. D’un côté, certains présentent les glucides comme absolument indispensables en tout temps. De l’autre, certains parlent des diètes faibles en glucides ou cétogènes comme si elles étaient automatiquement supérieures pour tous les athlètes. Une belle revue de littérature a été publiée en mai sur le sujet : Effects of Low-Carbohydrate and Ketogenic Diets on Anaerobic Performance in Competitive Athletes. Dans cette étude, les auteurs ont regardé plus précisément l’effort anaérobique, ce qui est important pour bien le distinguer de l’effort aérobique. On ne parle pas ici d’un jogging léger ou d’un effort d’endurance stable. On parle plutôt de puissance, de sprints répétés, d’efforts courts et intenses où la disponibilité en glycogène et la capacité à produire rapidement de l’ATP deviennent beaucoup plus importantes. C’est justement là que cette systematic review amène de belles nuances. Les diètes faibles en glucides ne semblent pas nécessairement nuire aux efforts explosifs très courts, mais elles pourraient devenir plus problématiques lorsque l’athlète doit répéter des efforts intenses ou maintenir une haute intensité. Points forts de l’étude 1. Le sujet est très pertinent en nutrition sportive L’étude touche un débat très actuel : est-ce que les diètes faibles en glucides ou cétogènes peuvent être compatibles avec la performance sportive, surtout quand on parle d’efforts courts, intenses et répétés. C’est pertinent parce qu’on voit beaucoup de discours polarisés sur les glucides dans le milieu sportif. 2. Les auteurs distinguent bien l’effort anaérobique de l’effort aérobique Un des bons points de cette revue est qu’elle ne mélange pas tout. Les auteurs se concentrent sur la performance anaérobique : puissance, Wingate, sprint, efforts répétés, force maximale et lactate. C’est important, parce qu’un effort de longue durée à intensité modérée ne dépend pas des mêmes systèmes énergétiques qu’un sprint ou une série d’intervalles.

On connaît tous la vitamine C. C’est probablement une des vitamines les plus populaires, souvent associée aux agrumes, au rhume, au système immunitaire ou aux produits que l’on prend quand on sent que quelque chose commence à « pogner ». Pourtant, on prend rarement le temps de comprendre ce que fait réellement la vitamine C dans le corps humain. La vitamine C, ou acide ascorbique, n’est pas seulement un antioxydant générique qu’on ajoute dans une routine santé. C’est une molécule essentielle, impliquée dans plusieurs mécanismes fondamentaux : la synthèse du collagène, la réparation tissulaire, l’intégrité vasculaire, la fonction cutanée, l’absorption du fer, certains mécanismes hormonaux, la réponse au stress oxydatif et plusieurs aspects de l’immunité. Le premier point important à rappeler est que l’humain ne peut pas synthétiser sa propre vitamine C. Contrairement à plusieurs animaux, nous avons perdu la capacité de fabriquer l’acide ascorbique à partir du glucose. On doit donc l’obtenir par l’alimentation ou, dans certains contextes, par la supplémentation. Cette réalité est importante, parce que la vitamine C est aussi une vitamine fragile : elle est hydrosoluble, sensible à la chaleur, à l’oxydation, à la transformation alimentaire et à l’entreposage prolongé. Un des rôles les mieux documentés de la vitamine C est son implication dans la synthèse du collagène. Elle agit comme cofacteur dans l’hydroxylation de certains acides aminés, notamment la proline et la lysine. Sans cette étape, le collagène devient moins stable, moins résistant et moins efficace pour soutenir les tissus. C’est une des raisons pour lesquelles une déficience en vitamine C peut se manifester par une mauvaise cicatrisation, des gencives qui saignent, une fragilité cutanée, des ecchymoses et des signes de faiblesse du tissu conjonctif. C’est ici que la vitamine C devient particulièrement intéressante dans une lecture intégrative. Quand on parle de santé de la peau, de cicatrisation, de blessures, d’ulcères, de tissus inflammés ou de récupération, on ne peut pas simplement parler de calories et de protéines. La réparation des tissus demande aussi des cofacteurs. La vitamine C fait partie de ces cofacteurs importants, surtout lorsque le corps doit produire du collagène, contrôler le stress oxydatif local et soutenir l’activité des fibroblastes. C'est pour cette raison que les bonnes formules de collagène en contiennent.

On voit cette affirmation de plus en plus sur les réseaux sociaux : “module ton microbiote et ton humeur va changer”. Même si le sujet du microbiote est fascinant, il faut faire attention à ne pas transformer une relation biologique complexe en slogan de vente. Oui, le microbiote intestinal communique avec le cerveau. Oui, il peut influencer l’inflammation, le système immunitaire, le nerf vague, la production d’acides gras à chaîne courte, le métabolisme du tryptophane, la perméabilité intestinale et certains signaux liés au stress. Ce n’est pas un sujet inventé. Par contre, ce n’est pas un bouton magique sur lequel on appuie avec un probiotique ou une cuillère de kimchi. Quand on parle d’axe intestin-cerveau, on parle d’un réseau. L’intestin, le cerveau, le système immunitaire, le foie, les muscles, les hormones du stress, le sommeil et l’environnement communiquent ensemble. Le microbiote fait partie de cette conversation, mais il ne parle pas seul. C’est souvent là que le discours populaire dérape. On prend une vraie donnée scientifique, par exemple que certaines bactéries peuvent produire des métabolites actifs, puis on saute directement à : “ton microbiote contrôle ton humeur”. Ce raccourci est trop facile. Un exemple classique : on entend souvent que “90 % de la sérotonine est produite dans l’intestin”. C’est vrai dans le sens où une grande partie de la sérotonine corporelle est produite au niveau intestinal. Par contre, cette sérotonine ne traverse pas simplement la barrière hémato-encéphalique pour aller corriger votre humeur. L’histoire est beaucoup plus complexe que ça. Même chose avec les études animales. Il existe des études où on transplante le microbiote de personnes dépressives à des souris ou à des rats, puis on observe des comportements de type anxieux ou dépressif. C’est intéressant, ça suggère que le microbiote peut contribuer à certains signaux biologiques liés à l’humeur. Par contre, une souris dans une cage, ce n’est pas un humain avec une histoire, un travail, des relations, des médicaments, un sommeil chaotique et du stress accumulé depuis dix ans.

La vitamine K2 est devenue extrêmement populaire au cours des dernières années. À entendre certains discours sur les réseaux sociaux, il serait pratiquement dangereux de prendre de la vitamine D3 sans vitamine K2. L’argument est généralement le suivant : la vitamine D augmente l’absorption du calcium et la vitamine K2 aiderait à diriger ce calcium vers les os plutôt que vers les artères. À première vue, cette hypothèse semble logique. La vitamine K participe effectivement à l’activation de certaines protéines impliquées dans la gestion du calcium, notamment l’ostéocalcine et la Matrix Gla Protein, souvent appelée MGP. Sur le plan biologique, il est donc cohérent de s’intéresser à la vitamine K2 lorsqu’on parle de calcification, de santé osseuse et de santé cardiovasculaire. Le problème, ce n’est pas le mécanisme, c’est la vitesse à laquelle certains ont transformé ce mécanisme en certitude clinique. En science, ce n’est pas parce qu’une hypothèse est logique qu’elle produit automatiquement un bénéfice mesurable chez l’humain. La vraie question n’est donc pas de savoir si la vitamine K2 a un rôle dans le métabolisme du calcium. La vraie question est plutôt de savoir si la supplémentation en vitamine K2 réduit de façon claire et cliniquement significative la calcification cardiovasculaire ou les événements cardiovasculaires. Ici, les données sont beaucoup plus nuancées. Il existent certaines études montrant des résultats intéressants. On observe parfois une amélioration du statut en vitamine K, une meilleure activation de certaines protéines dépendantes de la vitamine K, une amélioration de certains paramètres de rigidité artérielle ou un ralentissement potentiel de la progression de la calcification coronarienne dans certains sous-groupes. Il y a aussi certaines études d’observation ont aussi associé une consommation plus élevée de vitamine K2 à un risque cardiovasculaire plus faible, mais on est loin de LA preuve scientifique. Donc non, on ne peut pas simplement dire que la vitamine K2 ne fait rien. Par contre, ces résultats ne sont pas reproduits de façon constante. Les populations étudiées varient beaucoup. Les doses utilisées ne sont pas toujours comparables. Les durées de suivi sont parfois limitées. Surtout, plusieurs études évaluent des biomarqueurs ou des marqueurs intermédiaires plutôt que des événements cliniques majeurs comme l’infarctus, l’AVC ou la mortalité cardiovasculaire.

Le papier explique que les oméga-3, surtout EPA et DHA, pourraient agir sur trois grands axes. Premièrement, ils pourraient soutenir la fonction des cellules satellites musculaires, donc les cellules impliquées dans la réparation et la régénération musculaire. Deuxièmement, ils peuvent aider à moduler l’inflammation chronique de bas grade et le stress oxydatif, deux joueurs importants dans la dégradation musculaire liée à l’âge. Troisièmement, ils pourraient améliorer certains aspects du métabolisme musculaire, comme la sensibilité à l’insuline, la fonction mitochondriale et la synthèse protéique. Le schéma de la page 11 résume bien cette logique en trois blocs : cellules satellites, inflammation/oxydation et métabolisme. Donc oui, mécanistiquement, c’est très plausible. Le problème, comme toujours, c’est que “plausible” ne veut pas dire automatiquement “effet massif chez tout le monde”. Dans les études cliniques, les résultats sont plutôt nuancés. Les oméga-3 semblent plus constants pour améliorer certains marqueurs de force ou de performance physique que pour augmenter clairement la masse musculaire. Autrement dit, on a plus de signaux intéressants sur la fonction que sur “prendre du muscle” directement et c'est là qu’il faut sortir du raisonnement de boutique :“Oméga-3 = anti-inflammatoire = bon pour les muscles = tout le monde devrait en prendre.” C’est trop simple. Les résultats varient selon la dose, la durée, le statut de départ en oméga-3, l’âge, le sexe, l’état inflammatoire, la présence ou non d’entraînement, l’apport en protéines, la forme du produit et probablement le ratio EPA/DHA. Ce n’est pas une petite variable oubliée dans le coin. C’est probablement une grosse partie de l’histoire. Un point que j’aime beaucoup dans cette revue, c’est l’idée de nutrition de précision. Si une personne mange déjà du poisson gras, a un bon statut en oméga-3 et s’entraîne correctement, l’ajout d’un supplément ne donnera peut-être pas un effet spectaculaire. À l’inverse, chez une personne âgée, peu active, inflammée, avec un faible apport en EPA/DHA, une mauvaise qualité alimentaire et une perte de force, le potentiel d’impact peut être beaucoup plus intéressant.